Une nouvelle cible thérapeutique dans l’asthme allergique

L'asthme allergique est un problème majeur de santé publique qui touche actuellement 8 à 10% de la population mondiale. Il représente 70% des formes d’asthmes et est responsable de plus de 250 000 morts par an. La crise d’asthme est déclenchée par un allergène qui induit une contraction excessive des cellules musculaires de la paroi bronchique (hyperréactivité bronchique) menant à des difficultés respiratoires (sensation d’étouffer, essoufflement, toux, sifflement...).

Les chercheurs nantais de l'institut du thorax viennent de mettre en évidence le rôle essentiel de la protéine Rac1 dans la contraction du muscle bronchique et dans l’hyperréactivité bronchique. "Bloquer l’activité de cette protéine permettrait à la fois de limiter la contraction bronchique en cas de crise d’asthme, mais aussi de réduire l’inflammation locale en traitement de fond", précise Vincent Sauzeau, chercheur Inserm et responsable de ces travaux. Les chercheurs, en association avec le service de pneumologie de l’institut du thorax au CHU de Nantes, viennent d’obtenir un financement pour vérifier le lien entre l'hyperréactivité bronchique et l'activation anormale de Rac1 dans les bronches chez des patients souffrant d’asthme allergique "Si le lien est confirmé, cela validera l’intérêt de poursuivre le développement d’un nouvel inhibiteur de Rac1 à visée thérapeutique chez l’homme. Il serait alors administré par voie inhalée pour une action ciblée dans les bronches".

Actuellement, 5 à 10% des patients souffrant d’asthme allergique ne sont pas soulagés par les traitements usuels que sont les anti-inflammatoires et les bronchodilatateurs. Des inhibiteurs de Rac1 pourraient représenter de nouvelles solutions thérapeutiques.